Bioresorbowalna szyna oddechowa utworzona za pomoca trójwymiarowej drukarki

Tracheobronchomalacja u noworodków, objawiająca się dynamicznym zapadaniem się dróg oddechowych i niewydolnością oddechową, jest trudna do leczenia.1,2 U niemowląt z tchawicą chromosomową wszczepiono dostosowaną, bioresorbowalną szynę tchawicy, stworzoną przy pomocy komputerowego wspomagania projektowania opartego na obliczonym obrazie tomograficznym dróg oddechowych pacjenta i wykonane przy użyciu trójwymiarowego druku laserowego w celu leczenia tego stanu zagrażającego życiu.
W chwili narodzin w 35. tygodniu ciąży pacjent nie miał problemów z oddychaniem, a poza tym wydawał się być w normalnym stanie zdrowia. W wieku 6 tygodni miał chowanie w klatce piersiowej i trudności z karmieniem. W wieku 2 miesięcy jego objawy ulegały progresji i wymagał intubacji dotchawiczej, aby utrzymać wentylację. Obróbka ujawniła następujące: anomalne pochodzenie i niewłaściwe położenie tętnic płucnych, z anatomią krzyżową; prawidłowa hipoplazja pÅ ‚ucno-tętnicza; ściskanie lewego głównego oskrzela między nienormalnie lewą aortą wstępującą i przednio opuszczoną aortą zstępującą; pułapkowanie powietrza; i pozaplastyczne zapalenie płuc. Continue reading „Bioresorbowalna szyna oddechowa utworzona za pomoca trójwymiarowej drukarki”

Progesteron w urazowym uszkodzeniu mózgu

Ograniczeniem wszystkich badań klinicznych, które dotyczą ostrego urazu głowy, jest poleganie na skali Glasgow Coma Scale w celu wstępnego oszacowania neurometrycznego urazu, poleganie na Skali Wyjściowej Glasgow jako podstawowej podłużnej miary powrotu do zdrowia oraz na zróżnicowaną heterogenność traumatycznych zmian w mózgu1. , 2 Badacze neurologicznie reagujących na nagłe przypadki i badacze w badaniu czynnika neuroprotekcyjnego, progesteronu, w ciężkim urazowym uszkodzeniu mózgu (SYNAPSE) (wydanie 25 grudnia) 3,4 podjęli przykładowe próby przezwyciężenia wielu potencjalnych źródeł uprzedzeń, zakłóceń i subiektywność poprzez stosowanie silnych metod i analiz statystycznych. Biorąc pod uwagę ogromne znaczenie znalezienia pierwszej opartej na dowodach interwencji farmakologicznej w przypadku urazowego uszkodzenia mózgu (TBI), ogromną wartość stanowiłoby ustalenie, czy ustalenie braku korzyści z progesteronu w stosunku do placebo byłoby uza sadnione w dodatkowej analizie danych post hoc, w którym uszkodzenie neurologiczne było dezagregowane i stratyfikowane na podstawie patoanatomicznych ustaleń dotyczących badań neuroobrazowania. Ten zestaw danych na dużą skalę może potencjalnie wykorzystywać heterogeniczność poprzez testowanie hipotezy, że urazy mózgu z podobnymi cechami neuroobrazowania (lokalizacja, wieloogniskowość, rozmiar i rodzaj zmiany) mogą mieć wspólne cechy prognostyczne, a zatem wspólne potencjalne odpowiedzi na farmakoterapia.5 Michael S. Xydakis, MD, Col. Geoffrey SF Ling, MD, Ph.D. Continue reading „Progesteron w urazowym uszkodzeniu mózgu”

Cisnienie jazdy jako kluczowa zmienna wentylacyjna

Amato i in. (Wydanie z 19 lutego) stwierdza, że u pacjentów z zespołem ostrej niewydolności oddechowej (ARDS) występuje odwrotna zależność między podatnością układu oddechowego (Cr), która odzwierciedla funkcjonalny rozmiar płuc podczas choroby, a ciśnieniem jazdy (?P = Vt / Crs, gdzie Vt wskazuje objętość oddechową), który jest używany do wentylacji. Obniżenie ciśnienia napędowego wiązało się ze zwiększonym odsetkiem przeżycia w ich badaniu. Jednak funkcjonalna wielkość płuc jest obliczana na podstawie zgodności statycznej, podczas gdy ciśnienie jazdy jest obliczane na podstawie dynamicznej zgodności, a dynamiczna zgodność jest zwykle niższa niż statyczna zgodność u pacjentów z ARDS. Którą wartość należy wziąć pod uwagę? Hamidreza Jamaati, MD Ośrodek Badawczy Przewlekłych Chorób Układu Oddechowego, Teheran, Iran Seyed A. Mohajerani, MD Państwowy Instytut Badawczy Gruźlicy i Chorób Płuc, Teheran, Iran S. Continue reading „Cisnienie jazdy jako kluczowa zmienna wentylacyjna”

Aliskiren, Enalapril lub oboje w niewydolnosci serca

McMurray i in. (21 kwietnia) raport na temat wyników testu Aliskiren w celu zminimalizowania wyników u pacjentów z niewydolnością serca (ATMOSPHERE). Naukowcy odkryli, że u pacjentów z niewydolnością serca aliskiren w połączeniu z inhibitorem enzymu konwertującego angiotensynę (ACE) zwiększa ryzyko wystąpienia zdarzeń niepożądanych bez żadnych korzyści. Wyniki te kontrastowały z wynikami wcześniejszych badań, które wykazały, że blokada z inhibitorem ACE i blokerem receptora angiotensyny II (ARB) poprawia wyniki sercowo-naczyniowe.2,3 McMurray i in. twierdzą, że ATMOSFERA jest jedyną próbą, w której zastosowano opartą na dowodach dawkę inhibitora ACE. Można sobie jednak wyobrazić, że połączenie ARB i inhibitora ACE może zapewnić dodatkowy efekt terapeutyczny, ponieważ leki te zwiększają poziom angiotensyny (1-7) (składnik heptapeptydowy układu renina-angiotensyna), która antagonizuje angiotensynę II efekty.4 Chociaż znajomość wpływu angiotensyny- (1-7) u pacjentów z niewydolnością serca jest nadal ograniczona, badania eksperymentalne wykazują kardioprotekcję.4,5 Ponadto dystrybucja beta-blokerów i antagonisty receptorów mineralokortykoidów różniła się pod względem ATMOSPHERE, Candesartanu w niewydolności serca: ocena redukcji umieralności i spowolnienia chorobowego (próba CHARM-Added), 3 oraz próba niepowodzenia serca walsartanu (Val-HeFT) .2 Odsetek pacjentów otrzymujących beta-blokery wyniósł 92,0% w ATMOSFERA, 55,0% w CHARM-Added i 34,5% w Val-HeFT; odsetek pacjentów, którzy otrzymali antagonistę receptora mineralokortykoidowego wynosił odpowiednio 36,6%, 5,0% i 17,4%. Continue reading „Aliskiren, Enalapril lub oboje w niewydolnosci serca”

Możemy zrobić lepiej – polepszanie wyników w sytuacji kryzysowej

width=1024W dniu 8 sierpnia 2014 r. Światowa Organizacja Zdrowia ogłosiła trzecią awarię międzynarodową dotyczącą zdrowia publicznego w odpowiedzi na pojawiający się kryzys związany z epidemią eboli w Gwinei, Liberii i Sierra Leone. Około 20 miesięcy później, w dniu 29 marca 2016 r., Ta sytuacja awaryjna została uznana za zakończoną, chociaż wiele problemów pozostaje. Po powolnej początkowej reakcji i ograniczonych zasobach opieki zdrowotnej tradycyjne środki kontroli epidemii – w szczególności strategie kontroli zakażeń – były w końcu w stanie ograniczyć rozprzestrzenianie się choroby. Ale kontrola zakażeń ma również swoje ograniczenia, szczególnie gdy w epicentrum epidemii panuje nieufność społeczna; nie powinniśmy zapominać, że tysiące ludzi zginęło przed wybuchem epidemii. Na początku epidemii wiele się nauczyło dzięki tradycyjnej epidemiologii, w tym sposobom przenoszenia, okresom inkubacji i liczbie reprodukcyjnej. Continue reading „Możemy zrobić lepiej – polepszanie wyników w sytuacji kryzysowej”

Masowe podawanie Iwermektyny w obszarach, gdzie Loa loa jest endemiczna AD 2

Wyzwanie związane z postrzeganiem podejścia testowego i nie-leczniczego będzie najprawdopodobniej występować. Na przykład, niedawne badanie jakościowe postrzegania w Kenii podobnej masowej strategii leczenia malarii wykazało indywidualne obawy dotyczące badań krwi w przypadku braku objawów, w tym obawę, że tak naprawdę to, co się dzieje, jest tajnym testem na ludzkim niedoborze odporności lub ukryty program badawczy.8 Być może podejście testowe i nie-lecznicze może być strategią krótkotrwałą, która trwa tylko tak długo, jak długo przenoszenie L. loa w społeczności nadal powoduje infekcje o wysokiej intensywności i towarzyszą im ryzyko wystąpienia zdarzeń niepożądanych dotyczących ośrodkowego układu nerwowego. Być może osoby zidentyfikowane jako niekwalifikujące się do leczenia ivermectin za pomocą testów LoaScope mogą być natychmiast leczone za pomocą innych środków, aby bezpiecznie zmniejszyć liczbę mikroorganizmów L. loa. Wtedy masowe podejście do dystrybucji ivermectin do leków może powrócić do tańszego, bardziej zrównoważonego podejścia opartego na społeczności. Continue reading „Masowe podawanie Iwermektyny w obszarach, gdzie Loa loa jest endemiczna AD 2”

Regulacja urządzeń medycznych w Stanach Zjednoczonych i Unii Europejskiej AD 2

państwa członkowskie po zdobyciu znaku Conformité Européenne (CE) w dowolnym kraju członkowskim.23,24 Dyrektywy te klasyfikują urządzenia na cztery klasy (I, IIa, IIb i III) na podstawie zwiększającego się ryzyka związanego z ich przeznaczeniem.25 , 26 Zatwierdzenie urządzenia w każdym kraju UE jest nadzorowane przez organ rządowy zwany Właściwym Organem, taki jak Agencja ds. Leków i Produktów Ochrony Zdrowia w Wielkiej Brytanii oraz Francuska Agencja ds. Bezpieczeństwa Produktów Zdrowotnych. Urządzenia o najniższym ryzyku są zgłaszane właściwemu organowi, który może przeprowadzać inspekcje w celu potwierdzenia norm produkcyjnych i przeglądu dokumentacji technicznej urządzenia. Zatwierdzenie bardziej złożonych urządzeń jest obsługiwane bezpośrednio przez jednostki notyfikowane, niezależne firmy, które specjalizują się w ocenie wielu produktów, w tym wyrobów medycznych, pod kątem znaków CE i są oznaczone przez właściwe organy w celu objęcia niektórych rodzajów urządzeń. Po pierwsze, producent urządzenia wybiera właściwie wyznaczoną jednostkę notyfikowaną w kraju wybranym przez producenta. Continue reading „Regulacja urządzeń medycznych w Stanach Zjednoczonych i Unii Europejskiej AD 2”

TRAF1-C5 jako locus ryzyka dla reumatoidalnego zapalenia stawów – badanie genomewidu ad 7

Aby zapewnić dodatkowy test przeciwko stratyfikacji populacji w próbkach replikacji NARAC-2, wdrożyliśmy metodę głównych składników23, używając 704 markerów informacyjnych pochodzenia europejskiego36 i zaobserwowaliśmy ciągły dowód związku w rs3761847 (P = 0,003). Łącząc liczbę alleli spośród wszystkich 2575 próbek od pacjentów z reumatoidalnym zapaleniem stawów z anty-CCP i 3648 próbek od osób kontrolnych i obliczając znaczenie ze statystykami Mantela-Haenszela, obserwujemy wysoce znaczący wynik w rs3761847 (P = 4 x 10 -14), przy ilorazie prawdopodobieństwa 1,32 (95% CI, 1,23 do 1,42) na kopię allelu ryzyka (Figura 2A) lub P = 2 x 10-16 w teście haplotypów omnibus. Homozygoty dla allelu podatności miały iloraz szans 1,87 (95% CI, 1,61 do 2,18) w porównaniu z homozygotami dla allelu ochronnego. Ryzyko choroby związane z allelem wynosi 7%.
Fine Mapping w TRAF1-C5
Analizy regresji logistycznej, które były zależne od każdego z dziewięciu tagów SNP (i haplotypów zdefiniowanych przez te SNP) we wszystkich próbach kontrolnych przypadku wykazały, że najbardziej znaczący SNP ze skanowania genomu (rs3761847) może wyjaśnić większość sygnału asocjacji w poprzek miejsce. Continue reading „TRAF1-C5 jako locus ryzyka dla reumatoidalnego zapalenia stawów – badanie genomewidu ad 7”

Mutacje COL4A1 i dziedziczna angiopatia, nefropatia, tętniaki i skurcze mięśni ad

Opisujemy mutacje COL4A1 u osób z trzech rodzin z wrodzoną angiopatią z nefropatią, tętniakami i skurczami mięśni, które nazywamy zespołem HANAC. Nefropatia składała się z przetrwałego krwiomoczu lub obustronnych dużych cyst. Angiopatia atakuje zarówno małe naczynia, jak i duże tętnice i powoduje leukoencefalopatię, krętość tętniczek siatkówki oraz tętniaki wewnątrzczaszkowe. Wszystkie trzy mutacje COL4A1, zlokalizowane w eksonach 24 i 25, wpływają na reszty glicyny, przerywając powtórzenie aminokwasu Gly-Xaa-Yaa. Metody
Ocena kliniczna
Pisemną świadomą zgodę uzyskano od wszystkich podmiotów lub ich rodziców. Continue reading „Mutacje COL4A1 i dziedziczna angiopatia, nefropatia, tętniaki i skurcze mięśni ad”

Polimorfizm w regionie promotora CTGF związany ze stwardnieniem rozsianym ad 9

Aby przetestować tę hipotezę dalej, i aby uniknąć wpływów innych przypuszczalnych wariantów sekwencji w zamplifikowanych fragmentach od różnych osobników, podstawiliśmy G w tej pozycji C w macierzystym konstrukcie p-4.5-CTGF-Luc przez ukierunkowaną mutagenezę i zastosowali te dwie konstrukty w testach kotransfekcji z wektorem ekspresyjnym dla Sp3 lub pustym wektorem jako kontrolą. Zgodnie z przewidywaniami, nadekspresja Sp3 spowodowała znaczącą represję konstruktu allelu C, ale nie miała efektu represyjnego na konstrukt G (i czasami wykazywała nieznacznie nasilający efekt) (Figura 2E). Dyskusja
Nasze dane wyraźnie wskazują na związek między polimorfizmem G-945C w CTGF i twardziną układową, która czyni CTGF genem podatności na tę złożoną chorobę. Wydaje się, że ten SNP jest związany ze zdefiniowanymi podgrupami pacjentów w obrębie choroby, co może przyczynić się do typowej heterogeniczności. W szczególności istnieje silne powiązanie między homozygotami G-allelowymi a obecnością specyficznych przeciwciał (anty-topoizomeraza I i anty-mentromere) związanych ze sklerozą układową, a także z pacjentami ze zwłóknieniem płuc, u których genotyp GG stanowi ryzyko, że jest także niezależny od profilu przeciwciała. Continue reading „Polimorfizm w regionie promotora CTGF związany ze stwardnieniem rozsianym ad 9”