Bezpieczeństwo żywności: stare nawyki, nowe perspektywy Mikrobiologia żywności: podstawy i granice ad

Jako przykład poprawy bezpieczeństwa żywności, przemysł mięsny opracował skuteczne strategie zmniejszania poziomu E. coli O157: H7 u żywego bydła i zapobiegania zanieczyszczeniu mięsa podczas uboju. W ostatnim rozdziale Entis oferuje konstruktywne sugestie, oparte na systemach opracowanych w innych krajach, w celu konsolidacji różnych agencji odpowiedzialnych za kontrole. Zwraca uwagę na potrzebę ograniczenia konfliktów interesów w agencjach, których zadaniem jest zarówno kontrola produktów żywnościowych, jak i wspieranie rynków. Entis pisze w dostępnym, angażującym stylu z anegdotami i barwnym językiem, wykorzystując swoje doświadczenie w mikrobiologii i doświadczenie w dziennikarstwie. Continue reading „Bezpieczeństwo żywności: stare nawyki, nowe perspektywy Mikrobiologia żywności: podstawy i granice ad”

Wizualna utrata po powidodowym zapaleniu jodu powidonu

Etapy retinopatii indukowanej przez jodan widoczne na angiografii fluoresceinowej. Pierwszego dnia wystąpienia objawów stwierdzono znaczną hiperfluorescencję (panel A). Dwa miesiące później wystąpiły ostro skonfigurowane zmiany w nabłonku barwnikowym siatkówki (panel B).
Nasze obserwacje sugerują, że wysokie stężenia jodanu w niektórych preparatach powidon-jod mogą powodować pooperacyjną utratę wzroku, poważne komplikacje, gdy są stosowane w sposób pozaprawny, ale szeroko stosowany podczas pleurodyzy powidonowo-jodowej. Zgłaszamy trzy przypadki obustronnej, ciężkiej utraty wzroku (od wizji 20/800 do percepcji ruchów rąk) po chirurgii klatki piersiowej polegającej na resekcji części jednego płuca i wkropleniu 200-500 ml Jodobac, 10% powidonu roztwór jodu do klatki piersiowej w celu dezynfekcji i wywoływania bliznowacenia opłucnej w profilaktyce zapalenia opłucnej. Continue reading „Wizualna utrata po powidodowym zapaleniu jodu powidonu”

Wyniki w wieku 2 lat po wielokrotnych dawkach kortykosteroidów przedporodowych ad

Ciężka noworodkowa choroba płuc (12% w porównaniu z 20%, p <0,001) oraz poważne zachorowalności noworodków (20% w porównaniu z 26%, p = 0,02) .14 Jednak wyniki z dla wagi i obwód głowy był niższy przy urodzeniu w grupie przyjmującej powtórną dawkę, chociaż nie było znaczących różnic w czasie wypisu ze szpitala. Metaanaliza obecnie dostępnych dowodów z randomizowanych, kontrolowanych badań z udziałem kobiet, którym podawano powtarzane dawki kortykosteroidów przedporodowych, wykazała podobnie zmniejszenie ryzyka zespołu niewydolności oddechowej noworodków w porównaniu z tymi otrzymującymi pojedynczy cykl (26% vs. 32%; względne ryzyko, 0,82, 95% przedział ufności [CI], 0,72 do 0,93, cztery próby, 2155 kobiet) .15 Nie jesteśmy świadomi żadnych doniesień z randomizowanych badań klinicznych na temat skutków rozwojowych i zdrowotnych w późniejszym dzieciństwie po ekspozycji na powtarzane dawki kortykosteroidy.
Ocenialiśmy wyniki na 2 lata poprawionego wieku dzieci, które przeżyły, których matki brały udział w badaniu ACTORDS. Naszym celem było ustalenie, czy narażenie na powtarzane dawki kortykosteroidów przedporodowych wpłynęło na wskaźnik przeżycia wolny od poważnej niesprawności neurosensorycznej (spowodowany upośledzeniami takimi jak porażenie mózgowe, ślepota, głuchota lub opóźnienie rozwoju); rozmiar; ogólne zdrowie, w tym zdrowie układu oddechowego; ciśnienie krwi; lub zachowanie. Continue reading „Wyniki w wieku 2 lat po wielokrotnych dawkach kortykosteroidów przedporodowych ad”

Polimorfizm w regionie promotora CTGF związany ze stwardnieniem rozsianym ad 7

Natomiast po dostosowaniu do grupy autoprzeciwciał nie stwierdzono istotnego związku u pacjentów z twardziną układową pomiędzy liczbą kopii alleli G a obecnością lub brakiem rozproszonego zajęcia skóry, nadciśnieniem płucnym lub kryzysem nerkowym (Tabele 3 i 4 Dodatkowego Dodatku ). Analiza aktywności promotora
Zbadaliśmy, czy polimorfizm w pozycji -945 wpływa na aktywność transkrypcyjną promotora CTGF w pierwotnych fibroblastach płucnych. Wybraliśmy te komórki, ponieważ płuca są najsilniej zaangażowanym narządem w naszym badaniu, a fibroblasty są głównymi producentami CTGF w płucu.27 Sklonowaliśmy fragmenty 1,6-kb DNA zamplifikowane przez PCR obejmujący obszar polimorficzny od pacjentów z określonym CC lub GG genotypy (pięć w każdej grupie) do konstruktu promotor-reporter 4,5 kb (p-4.5-CTGF-Luc) (Figura 1B), a genotyp zweryfikowano przez sekwencjonowanie. Testy przejściowej transfekcji z użyciem tych konstruktów promotor-reporter wykazały znacznie wyższą aktywność transkrypcyjną dla konstruktów alleli G, zarówno w warunkach podstawowych, jak i po stymulacji trombiną przy U na mililitr (Figura 1C). Stymulacja trombiną wykazała, że bezwzględna aktywność transkrypcyjna w allelu G była trzy razy większa niż w allelu C w warunkach profibrotycznych. Continue reading „Polimorfizm w regionie promotora CTGF związany ze stwardnieniem rozsianym ad 7”

Polimorfizm w regionie promotora CTGF związany ze stwardnieniem rozsianym ad 6

Analiza ta wykazała znaczący związek między allelem G a obecnością włókninowej zapalenia pęcherzyków płucnych w porównaniu z pacjentami bez włóknienia przerzutowego (iloraz szans dla CG, 1,3; iloraz szans dla GG, 1,8; P <0,05). Co więcej, związek ten pozostał istotny po skorygowaniu względem płci i grupy autoprzeciwciał (iloraz szans dla CG, 1,6; iloraz szans dla GG, 2,0; P <0,05). Rycina 1. Rycina 1. Polimorfizm G-945C w CTGF jako czynnik ryzyka dla włóknienia pęcherzyków płucnych w twardzinie układowej. Continue reading „Polimorfizm w regionie promotora CTGF związany ze stwardnieniem rozsianym ad 6”