Zużycie witaminy E i ryzyko choroby niedokrwiennej serca u mężczyzn ad 6

Po tym, jak kontrolowaliśmy to zachowanie prozdrowotne (Tabela 1), utrzymywało się silne ochronne powiązanie z przyjmowaniem witaminy E. Wszelkie pozostałe resztkowe zakłócenia musiałyby być duże, aby wyjaśnić względne ryzyko, które zaobserwowaliśmy. Lipidy w surowicy nie były mierzone w całej kohorcie i mogły potencjalnie być zmiennymi zakłócającymi. W podgrupie uczestników, 16 jednak, spożycie witaminy E nie było skorelowane z cholesterolem lipoproteiny całkowitej lub o dużej gęstości (r = -0,02 dla obu). W badaniach nad suplementacją witaminy E witamina E nie zmieniała poziomu lipidów we krwi24,25. W związku z tym niewłaściwe objaśnianie wyników na poziomie lipidów jest mało prawdopodobne. Jeśli niekontrolowane zakłócenia wyjaśniają odwrotną zależność dla witaminy E, oczekiwalibyśmy podobnego efektu dla witaminy C, która podobnie byłaby powiązana ze zdrowszym trybem życia (dane nie pokazane). Po dostosowaniu do witaminy E, jednak witamina C nie była związana z redukcją choroby wieńcowej (Tabela 1), wynik, który poparł specyficzny efekt witaminy E. Nasze odkrycia dotyczące witaminy E są zgodne z geograficznymi korelacjami pomiędzy poziomami witaminy E w surowicy a wskaźnikami umieralności wieńcowej8 oraz zmniejszonymi poziomami alfa-tokoferolu (głównego składnika witaminy E) u pacjentów z dławicą piersiową26. Przede wszystkim, skojarzenia, które znaleźliśmy dla suplementów witaminy E były niezwykle podobne do tych, które znaleziono wśród kobiet w badaniu zdrowia pielęgniarek27. Witamina E wydawała się zmniejszać miażdżycę tętnic w małym eksperymencie na małpach28 i zmniejszać stopień restenozy wśród pacjentów po angioplastyce29. Zauważono jednak niewielką różnicę w poziomach witaminy E między osobami zi bez zawału mięśnia sercowego, gdy dokonywano pomiarów w uprzednio zebranych i przechowywanych próbkach surowicy30-32. Badania te mogły nie znaleźć różnic w poziomach alfa-tokoferolu w surowicy z kilku powodów: ponieważ niewielu uczestników korzystało z suplementów, ponieważ pojedynczy pomiar nie może odróżnić krótko- i długoterminowego stosowania suplementów oraz ponieważ degradacja alfa-tokoferolu w przechowywanych sample4 zmniejsza ogólną zmienność. Alternatywnie, wewnątrzkomórkowe poziomy przeciwutleniaczy mogą być ważniejsze niż poziomy w surowicy w hamowaniu za pośrednictwem komórek utleniania LDL33.
Oprócz silnego związku z suplementami witaminy E, stwierdziliśmy umiarkowaną redukcję ryzyka choroby wieńcowej przy rosnącym spożyciu niedostatecznej diety witaminy E. Głównymi źródłami witaminy E w diecie są oleje roślinne, aw mniejszym stopniu nasiona, ziarna zbóż. i orzechy. Mimo że informacje o konkretnych margarinach i olejach spożywczych zostały uwzględnione w wynikach spożycia, zawartość witaminy E w żywności zależy od gotowania, przetwarzania i przechowywania34. Ograniczona różnorodność przyjmowania witaminy E w diecie i błąd w pomiarze spowodowany niestabilnością witaminy E mogły przesłonić silniejsze odwrotne skojarzenia. W podprocesie 121 mężczyzn w naszym badaniu odkryliśmy jedynie słabą korelację cząstkową (r = 0,11) między dietetyczną witaminą E a poziomem alfa-tokoferolu w surowicy, która znacznie wzrosła (r = 0,51) po włączeniu witaminy E z suplementów1 . Brak silnego powiązania między samą dietą witaminy E a chorobą wieńcową jest zgodny z doświadczalnymi dowodami, w których oporność LDL na utlenianie35-38 jest zwiększona jedynie przez dodatkowe spożycie witaminy E na poziomach 10 do 100 razy wyższych od zalecanego standardowego spożycia pokarmowego39.
[patrz też: rudzki twitter, floxal maść, aminodral ]